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Harm Reduction In Male Patients Actively Using Anabolic Androgenic Steroids
AAS And Performance-Enhancing Drugs PEDs:
A Review

**Key Hormones and Related Compounds Relevant to a Study on Hormone‑Related
Cancers**

| Category | Compound / Hormone | Why It Matters for Hormone‑Related
Cancer Research |
|———-|——————–|————————————————–|
| **Estrogens** | 1. Estradiol (E₂)
2. Estrone (E₁)
3. Estriol (E₃)
4. Synthetic estrogens (e.g., diethylstilbestrol, ethinyl‑estradiol) | Estrogens drive
proliferation in estrogen‑responsive tissues such as breast and endometrium.
Elevated circulating or locally produced estradiol is a key risk factor for breast
cancer; synthetic estrogens have been linked to increased endometrial and breast cancer risk.
|
| **Androgens** | 1. Testosterone
2. Dihydrotestosterone (DHT)
3. Dehydroepiandrosterone sulfate (DHEAS)
4. Androgen precursors from adrenal glands | In tissues like prostate, androgens are essential for growth; excess androgen exposure is
implicated in prostate cancer initiation and progression. Testosterone also serves as a
substrate for aromatization to estrogen, influencing breast cancer risk.
|
| **Estrogens** (already listed) | • Estrone
(E1) – weak endogenous estrogen produced from
androstenedione
• Estradiol (E2) – potent endogenous estrogen produced from testosterone via aromatase
• Estriol (E3) – weakest endogenous estrogen, mainly during pregnancy
• 17β-Estradiol (E2) is the most active form. | 1) **Breast
Cancer**: Estrogen promotes proliferation of breast epithelial cells; ER-positive
tumors respond to hormonal therapy (e.g., tamoxifen).

2) **Ovarian Cancer**: Higher lifetime exposure
to estrogen correlates with increased risk of certain ovarian cancer subtypes.
|
| **Other Relevant Steroid Hormones** | 1.
**Progesterone** – pregnancy hormone; used in contraceptives.

2. **Androgens (Testosterone, DHEA)** – influence
metabolism and may affect hormone‑dependent cancers.
| 1) **Endometrial Cancer**: Progesterone counteracts estrogen’s proliferative effect; low progesterone exposure increases risk.

2) **Prostate Cancer**: Androgens drive tumor growth; antiandrogen therapy is standard.
|
| **Key Takeaway** | **Steroid hormones, especially estrogen, play a major
role in the development and progression of hormone‑dependent cancers such as breast,
ovarian, endometrial, prostate, and testicular
cancer.** |

—

## 2. Hormonal Therapy for Cancer Prevention & Treatment

Hormones are not only risk factors—they can also be therapeutic agents or targets.

| Disease | Hormonal Strategy | Mechanism / Rationale |
|———|——————-|———————–|
| **Breast cancer (ER⁺)** | *Selective Estrogen Receptor
Modulators* (SERMs) e.g., tamoxifen, raloxifene.

*Aromatase inhibitors* e.g., anastrozole, letrozole, exemestane.

| SERMs block estrogen binding to ER in breast tissue; aromatase inhibitors reduce systemic estrogen production, limiting stimulation of tumor growth.

|
| **Ovarian cancer** | *Anti‑androgen therapy* (e.g.,
flutamide) or *progesterone analogs* (e.g., megestrol).

*Gonadotropin‑releasing hormone (GnRH)
agonists* to induce hypoestrogenic state. | Reduce estrogen/androgen stimulation that may support tumor proliferation; create
a dianabol low dose cycle‑hormone environment unfavorable for cancer growth.
|
| **Endometrial carcinoma** | *Estrogen blockade* using selective estrogen receptor modulators (SERMs) or aromatase inhibitors in postmenopausal women with hormone‑receptor‑positive disease.

*Progestin therapy* to counteract unopposed estrogen. | Target
the hormonal dependence of endometrial cancer; diminish
estrogenic mitogenic stimulus and promote differentiation/apoptosis.

|
| **Breast cancer** | *Aromatase inhibitors*
(e.g., anastrozole, letrozole) in postmenopausal hormone‑receptor‑positive breast cancers to lower systemic estrogen.
*SERMs* (tamoxifen) block ER activity; *selective estrogen receptor down‑regulators* (fulvestrant)
degrade the receptor. | Reduce estrogen availability or
block its action on breast tissue, thereby limiting tumor
growth in estrogen‑responsive breast cancers.

|
| **Other tumors** | In rare endocrine‑driven malignancies (e.g.,
certain ovarian granulosa‑cell tumors, some pituitary adenomas), aromatase inhibition may be
considered to reduce local estrogen production and slow tumor progression. |

—

## 5. Key Take‑away Points

1. **Estrogen synthesis in peripheral tissues depends on CYP19A1 (aromatase)
activity.**
2. **CYP19A1 is a large, polymorphic gene; its function can be modulated by single‑nucleotide variants that affect expression or enzymatic efficiency.**

3. **Common functional variants include:**
– *rs4646* – promoter SNP influencing transcription.
– *rs10046*, *rs1256032* – intronic SNPs linked to altered aromatase activity.

4. **In breast cancer, higher aromatase activity → more estrogen exposure → greater tumor proliferation risk.**
5. **Therapeutic implication:**
– Aromatase inhibitors (e.g., letrozole) reduce estrogen synthesis in post‑menopausal women.
– Patients with genetically elevated aromatase activity may
benefit more from these drugs, but genetic testing is not yet
routine.

—

## Summary

– **Key SNPs affecting aromatase activity**: *rs10046*,
*rs1256032* (in introns), and possibly *rs4646* in the 3′ UTR.

– **Impact on breast cancer**: Increased enzyme activity →
higher estrogen levels → greater risk of hormone‑dependent tumor growth.

– **Clinical relevance**: Aromatase inhibitors lower estrogen production,
counteracting the effect of high‑activity variants.
Genetic screening could personalize therapy but is not yet standard practice.

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